A jelenleg alkalmazott úgynevezett molekuláris célpont terápiák 1. a felelős gének (onkogén hatás) gátlásával, a 2, a hibás génfunkciók módosításával, vagy a 3, hiányzó génfunkciók okozta zavar mélyítésével hatnak. Valamennyi alkalmazásának feltétele a molekuláris hiba igazolása molekuláris biológiai vizsgálattal.
A molekuláris célzott terápia hasnyálmirigyrákban ma még a szokványos kemoterápia után vagy annak kiegészítésére szolgál. Hatékonysága tartós és jó, fokozatosan erősödő daganatgátló hatása révén felülmúlhatja a kemoterápiát, ugyanakkor kíméletesebb, hosszasan tolerálható. Magas ára és a jelenleg még nehézkes beszerzés ugyanakkor próbára teszi a beteget és orvosát egyaránt. Jó volna, ha minél többen a gyógyszerek kifejlesztését segítő klinikai vizsgálatokban jutnának hozzá a kezeléshez, amelynek egyik előnye a garantáltan szoros ellenőrzés.
Célzott terápiás lehetőségek géneltérés szerint
| Célpont | Gyakoriság | Lehetséges célpont terápia | |
| Gén mutáció | PDGFR | 1% | dovitinib |
| KIT | 1% | dovitinib | |
| ROS1 | 1% | ||
| BRAF | 1% | vemurafenib, encorafenib | |
| JAK1-2 | 2% | ruxolitinib | |
| mTOR | 2% | everolimus | |
| HER2 amplifikáció | 2% | trastuzumab, neratinib, trastuzumab-deruxtecan | |
| MET | 3% | crizotinib | |
| NTRK | 6% | larotrectinib, entrectinib | |
| FGFR | 6% | dovitinib | |
| PI3K | 6% | alpelisib | |
| AKT | 9% | capivasertib | |
| DDR | 24% | PARPi, platinum | |
| EGFR |
7-10% |
nimotuzumab (cetuximab, panitumumab) erlotinib, afatinib, osimertinib, lasartinib |
|
| MEK | trametinib, selumetinib, cobimetinib | ||
| ERK | ulixertinib | ||
| KRASG12C | 1-3% | sotorasib, adagrasib | |
| Génfúzió | NRG1 | 0.5% | seribantumab, zenocutuzumab |
| ALK | 0.16% | crizotinib, alectinib, ceritinib | |
| RET | pralsetinib | ||
| ROS1 | crizotinib | ||
| BRAF | 2% | selumetinib, trametinib, binimetinib, cobimetinib | |
| NTRK 1-3 | 0.34% | entrectinib, larotrectinib, selitrectinib, repotrectinib | |
| Immunterápia | MMR deficiencia (MSH2, MSH6, MLH1, PMS2) | 0.8% | pembrolizumab |
A „hagyományos” immunterápia („immune checkpoint” terápia) ebben a betegségben a betegek egy igen szűk körénél jön szóba csupán. Ennek oka a hasnyálmirigydaganat immunológiai szempontból „rejtőzködő” tulajdonsága. Ugyanakkor rendkívül bíztató új immunterápiás eljárások áttörést ígérnek a betegek akár szélesebb körében, pl. a KRAS mutáció támadásával, vagy mRNS-alapú vaccina alkalmazásával.
